HISTORIA NATURAL.
HISTORIA NATURAL.
ETIOLOGIA.
- Por lo común, aunque no siempre, es consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas por un fenómeno autoinmunitario que se acompaña de la presencia de ciertos anticuerpos en la sangre.
- Es un trastorno complejo causado por mutaciones de varios genes, y también por factores ambientales.
Desarrollo de la Enfermedad.
Periodo Patogenico.
En el periodo patogénico de la diabetes, se unen varios defectos que determinarán finalmente los cuadros hiperglucémicos. El primer desencadenante es la destrucción de la célula pancreática, o su malfuncionamiento, por factores genéticos o por infiltrados de células inmunitarias del organismo. En un inicio, se instaura la resistencia a la insulina de dos maneras. La primera se denomina periférica. Esta se produce en el músculo esquelético, disminuyendo la captación y metabolismo a la glucosa. Es decir, el músculo se resiste a la acción de la insulina. La segunda, denominada resistencia central, ocurre en el hígado, aumentando la producción de glucosa. Esta ignora la señal de la insulina de suspender la producción. La resistencia por retroalimentación estimula la producción de insulina en las células beta pancreáticas, pero la cantidad se hace insuficiente para contrarrestar la resistencia. Por ende, se instaura la hiperglicemia. Algunas literaturas refieren que esta insuficiencia no es una falla en sí, sino una falla relativa, pues se está secretando insulina en niveles acordes. Sin embargo, el organismo se resiste a su acción. Normalmente, la evolución de la diabetes es subclínica. Eso no quiere decir que no esté ya instaurada y se encuentre en el periodo patogénico de la enfermedad.
Las cuatro P.
Para el momento en el que se hace clínica, los signos y síntomas se conocen como “las cuatro P”:
- Polidipsia
- Poliuria
- Polifagia
- Pérdida de peso
No son los únicos síntomas, pero son los más notorios. También se anexa prurito, astenia, irritación ocular y calambres musculares.
Complicaciones.
Complicaciones.
Cetoacidosis diabética.
Si la patología evoluciona y no se controlan los niveles de hiperglucemia, se presenta entonces un descontrol severo en el metabolismo de los lípidos, carbohidratos y proteínas. La característica de este cuadro clínico es la alteración del estado de conciencia, aún sin llegar al coma, con cifras de glucemia por encima de 250 mg/dL. Aproximadamente el 10 a 15% de las cetoacidosis diabéticas culminan en un coma hiperosmolar, con concentraciones de hiperglucemia por encima de 600 mg/dL.
Si la patología evoluciona y no se controlan los niveles de hiperglucemia, se presenta entonces un descontrol severo en el metabolismo de los lípidos, carbohidratos y proteínas. La característica de este cuadro clínico es la alteración del estado de conciencia, aún sin llegar al coma, con cifras de glucemia por encima de 250 mg/dL. Aproximadamente el 10 a 15% de las cetoacidosis diabéticas culminan en un coma hiperosmolar, con concentraciones de hiperglucemia por encima de 600 mg/dL.
Hipoglicemia.
En este punto, la complicación ocurre por no tratarla adecuadamente. Las dietas excesivamente bajas en carbohidratos, el ejercicio excesivo para descender los niveles de glucosa en sangre, el uso de insulina o hipoglucemiantes orales sin medida o control adecuado puede producir una glucemia excesivamente baja. Esta entidad es incluso más peligrosa que las concentraciones muy elevadas de glucosa en sangre, pues las neuronas necesitan de glucosa como alimento para su correcto funcionamiento. Además, el estado de alteración de la conciencia es mucho más notorio.
En este punto, la complicación ocurre por no tratarla adecuadamente. Las dietas excesivamente bajas en carbohidratos, el ejercicio excesivo para descender los niveles de glucosa en sangre, el uso de insulina o hipoglucemiantes orales sin medida o control adecuado puede producir una glucemia excesivamente baja. Esta entidad es incluso más peligrosa que las concentraciones muy elevadas de glucosa en sangre, pues las neuronas necesitan de glucosa como alimento para su correcto funcionamiento. Además, el estado de alteración de la conciencia es mucho más notorio.
Pie diabético.
Se produce como consecuencia de la enfermedad arterial periférica. Esta, a su vez, se produce por las placas depositadas en las arterias debido a la resistencia insulìnica, aumento en la concentración de grasas en la sangre y aumento de la tensión arterial. Entonces, ocurre la oclusión de dichas arterias. En consecuencia, no hay suficiente aporte de oxígeno a través de las arterias afectadas. Al existir cualquier lesión, cicatriza muy dificultosamente, generando con frecuencia una úlcera. Si esta no recibe los cuidados adecuados, culminará en una necrosis que puede extenderse a todo el miembro.
Se produce como consecuencia de la enfermedad arterial periférica. Esta, a su vez, se produce por las placas depositadas en las arterias debido a la resistencia insulìnica, aumento en la concentración de grasas en la sangre y aumento de la tensión arterial. Entonces, ocurre la oclusión de dichas arterias. En consecuencia, no hay suficiente aporte de oxígeno a través de las arterias afectadas. Al existir cualquier lesión, cicatriza muy dificultosamente, generando con frecuencia una úlcera. Si esta no recibe los cuidados adecuados, culminará en una necrosis que puede extenderse a todo el miembro.
Retinopatías.
Por el mismo motivo de la enfermedad arterial periférica, hay un déficit en el riego sanguíneo de la retina que es el tejido sensible a la luz. Puede deteriorarse su visión al grado de quedarse ciegos.
Por el mismo motivo de la enfermedad arterial periférica, hay un déficit en el riego sanguíneo de la retina que es el tejido sensible a la luz. Puede deteriorarse su visión al grado de quedarse ciegos.
Nefropatías.
La falta de oxigenación de las arterias aferentes de los riñones produce daño renal, en su mayoría irreversible. La hiperglucemia funciona como un hipertensor, que secundariamente afecta la filtración glomerular.
La falta de oxigenación de las arterias aferentes de los riñones produce daño renal, en su mayoría irreversible. La hiperglucemia funciona como un hipertensor, que secundariamente afecta la filtración glomerular.
Descenlace.
Muerte
Principalmente la hipoglucemia, el coma hiperosmolar y la nefropatía tienen una alta probabilidad de culminar en muerte.La principal causa de muerte por diabetes mellitus es la complicación de la enfermedad vascular, que puede producir un infarto agudo al miocardio.
Principalmente la hipoglucemia, el coma hiperosmolar y la nefropatía tienen una alta probabilidad de culminar en muerte.La principal causa de muerte por diabetes mellitus es la complicación de la enfermedad vascular, que puede producir un infarto agudo al miocardio.
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